Redução da produção de espécies reativas de oxigênio promovida pela semaglutida no tecido adiposo

Abstract

A febre é uma resposta biológica natural do organismo diante de infecções e processos inflamatórios. Ela ocorre principalmente por meio da ativação de receptores EP3 localizados em neurônios da área pré-óptica do hipotálamo (APOH), o centro termorregulador corporal. Na presença de mediadores inflamatórios, como as prostaglandinas E2 (PGE2 ), a temperatura corporal aumenta como uma forma de defesa. A semaglutida (SMG) é um agonista do receptor de GLP-1, responsável por regular o controle glicêmico, estimulando a liberação de insulina e diminuindo a secreção de glucagon pelo pâncreas. Além desses efeitos, evidências indicam que a SMG apresenta efeito anti-inflamatório e neuroprotetor adicional. Nesta pesquisa, utilizou-se o lipopolissacarídeo (LPS), um pirógeno exógeno presente na parede celular de bactérias Gram-negativas e amplamente utilizado em modelos experimentais, para induzir febre em ratos. Ratos Wistar machos e fêmeas foram pré-tratados com SMG por 1 h e então receberam a administração de LPS. Avaliou-se o impacto do tratamento com SMG sobre a febre induzida por LPS, com uma análise quantitativa da formação de espécies reativas de oxigênio (ERO) no tecido adiposo marrom (TAM) de ratos. Os resultados mostraram que a SMG reduz a resposta febril de maneira dose-dependente, além de atenuar a formação de ERO no TAM. Esses achados sugerem que a SMG pode desempenhar um papel importante no controle de condições inflamatórias e na melhoria da eficiência termogênica do TAM, o que abre caminho para investigações futuras sobre o uso da SMG em contextos terapêuticos que envolvem inflamação, estresse oxidativo e metabolismo.