Utilize este link para identificar ou citar este item: https://bdm.unb.br/handle/10483/43995
Arquivos neste item:
Arquivo Descrição TamanhoFormato 
2025_EdvaniaSouzaPereira_tcc.pdf497,59 kBAdobe PDFver/abrir
Título: Polimorfismo do gene: GSTT1 - / + (RS144686326) em pacientes diagnosticados com câncer de tireoide, uma revisão integrativa de literatura
Autor(es): Pereira, Edvânia Souza
Orientador(es): Duarte, Ligia Canongia de Abreu Cardoso
Coorientador(es): Silva, Izabel Cristina Rodrigues da
Assunto: Tireóide - câncer
Câncer - pacientes
Carcinogênese
Data de apresentação: 21-Fev-2025
Data de publicação: 25-Mar-2026
Referência: PEREIRA, Edvânia Souza. Polimorfismo do gene: GSTT1 - / + (RS144686326) em pacientes diagnosticados com câncer de tireoide, uma revisão integrativa de literatura. 2025. 31 f., il. Trabalho de Conclusão de Curso (Bacharelado em Farmácia) — Universidade de Brasília, Brasília, 2025.
Resumo: O aumento do número de casos de câncer (CA) de tireoide no mundo traz uma preocupação com a sua incidência. Embora haja pesquisas sobre a tireoide e suas alterações metabólicas, ainda há uma lacuna ao explorar polimorfismos genéticos que podem estar associados com essa enfermidade. Este estudo visa avaliar a associação entre o polimorfismo do gene GSTT1 e o CA de tireoide. Foi realizada uma revisão integrativa da literatura, utilizando estudos publicados entre 2014 e 2024. As glutationa S-transferases (GSTs), produzidas principalmente pelo fígado, ajudam a eliminar substâncias tóxicas, como compostos eletrofílicos e citotóxicos que podem danificar células e DNA. A inativação dessas enzimas, pode alterar a resposta a fatores ambientais, aumentando o risco de tumores. Por exemplo, estudos destacam que, a presença ou ausência desse gene, combinada com fatores de risco ambientais e de estilo de vida, como obesidade e tabagismo, pode modular a suscetibilidade a neoplasias. (Tcheandjieu et al., 2020) afirma que a deleção GSTT1-null demonstrou estar associada a um maior risco de CA de tireoide, principalmente em pessoas obesas. A obesidade, por si só, é um fator de risco conhecido para o CA diferenciado da tireoide (CDT), pois induz um estado de inflamação crônica e aumenta a produção de espécies reativas de oxigênio, que danificam células e DNA. Pacientes com deleção no gene GSTT1, apresentam uma proteção reduzida contra esses danos, o que explica o aumento significativo do risco de CDT nessa população. Esses achados sugerem que o gene GSTT1 pode influenciar na carcinogênese.
Abstract: The increasing number of thyroid cancer cases worldwide raises concerns about its incidence. Although there is research on the thyroid and its metabolic alterations, there is still a gap in exploring genetic polymorphisms that may be GSTT1 gene polymorphism and thyroid cancer. An integrative literature review was conducted using studies published between 2014 and 2024. Glutathione Stransferases (GSTs), primarily produced by the liver, help eliminate toxic substances, such as electrophilic and cytotoxic compounds that can damage cells and DNA. The inactivation of these enzymes may alter the response to environmental factors, increasing the risk of tumors. For example, studies highlight that the presence or absence of this gene, combined with environmental and lifestyle risk factors such as obesity and smoking, may modulate susceptibility to neoplasms. (Tcheandjieu et al., 2020) states that the GSTT1-null deletion has been associated with a higher risk of thyroid cancer, particularly in obese individuals. Obesity itself is a known risk factor for differentiated thyroid cancer (DTC), as it induces a state of chronic inflammation and increases the production of reactive oxygen species, which damage cells and DNA. Individuals with a deletion in the GSTT1 gene have reduced protection against such damage, explaining the significant increase in the risk of DTC in this population (OR = 5.75). These findings suggest that the GSTT1 gene may play a role in carcinogenesis.
Informações adicionais: Trabalho de Conclusão de Curso (graduação) — Universidade de Brasília, Faculdade de Ceilândia, 2025.
Licença: A concessão da licença deste item refere-se ao termo de autorização impresso assinado pelo autor que autoriza a Biblioteca Digital da Produção Intelectual Discente da Universidade de Brasília (BDM) a disponibilizar o trabalho de conclusão de curso por meio do sítio bdm.unb.br, com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 International, que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho, desde que seja citado o autor e licenciante. Não permite o uso para fins comerciais nem a adaptação desta.
Aparece na Coleção:Farmácia - Campus UnB Ceilândia



Todos os itens na BDM estão protegidos por copyright. Todos os direitos reservados.