Neurotransmissão e tratamento da esquizofrenia: uma revisão com foco farmacológico

Abstract

A esquizofrenia é um transtorno neuropsiquiátrico multifatorial caracterizado por manifestações clínicas heterogêneas, incluindo sintomas positivos, negativos e cognitivos, com impacto significativo na funcionalidade e na qualidade de vida dos pacientes. Diversas hipóteses fisiopatológicas têm sido propostas para explicar o desenvolvimento da doença, com destaque para disfunções nos sistemas dopaminérgico, glutamatérgico, GABAérgico e serotoninérgico, bem como alterações neuroanatômicas específicas. A compreensão desses mecanismos tem sido fundamental para o desenvolvimento e aprimoramento da farmacoterapia, que inclui antipsicóticos de primeira, segunda e terceira geração, cada um com perfil diferenciado de eficácia e efeitos adversos. Os antipsicóticos típicos (APGs), como o haloperidol, são eficazes na redução dos sintomas positivos, mas apresentam ação limitada sobre sintomas negativos e cognitivos, além de elevada incidência de efeitos extrapiramidais e hiperprolactinemia. Os antipsicóticos atípicos (ASGs), entre eles a risperidona e a quetiapina, oferecem benefícios adicionais sobre sintomas negativos, porém podem causar efeitos metabólicos indesejáveis. Já os antipsicóticos de terceira geração (ATGs), como é o caso do aripiprazol, atuam como agonistas parciais dopaminérgicos, proporcionando modulação equilibrada das vias dopaminérgicas, maior tolerabilidade e menor risco de hiperprolactinemia. Este trabalho consiste em uma revisão narrativa da literatura, realizada a partir da seleção de artigos científicos relevantes sobre a fisiopatologia e a farmacoterapia da esquizofrenia, com o objetivo de analisar as principais hipóteses fisiopatológicas envolvidas na doença e sua relação com as abordagens farmacológicas atuais, enfatizando a importância da individualização do tratamento, do monitoramento clínico e das perspectivas futuras para o manejo eficaz da esquizofrenia.