| Campo Dublin Core | Valor | Língua |
| dc.contributor.advisor | Faustino, Andréa Mathes | - |
| dc.contributor.author | Rodrigues, Tamiris de Queiroz | - |
| dc.identifier.citation | RODRIGUES, Tamiris de Queiroz. O estado trombo inflamatório induzido pela covid-19: revisão integrativa. 2023. 33 f., il. Trabalho de conclusão de curso (Bacharelado em Enfermagem) — Universidade de Brasília, Brasília, 2023. | pt_BR |
| dc.description | Trabalho de Conclusão de Curso (graduação) — Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências da Saúde, Departamento de Enfermagem, 2023. | pt_BR |
| dc.description.abstract | Introdução: Os mecanismos indutivos do estado trombo inflamatório no âmbito da infecção por SARS-CoV-2 aparentemente estão relacionados à liberação superabundante de citocinas inflamatórias e pró-coagulatórias que predispõe a hipercoagulabilidade, o aumento da expressão de moléculas de adesão, a quimiotaxia de células inflamatórias e a redução na atividade fibrinolítica. Em decorrência, importantes complicações inflamatórias e cardiovasculares sobrevém das disfunções endoteliais e imunes. Nesse sentido, compreender o
estado trombo inflamatório induzido pela COVID-19 justifica-se pela gravidade das complicações decorrentes dos desequilíbrios imunes suscitados, além da necessidade constante de atualização dos profissionais da saúde frente às repercussões multisistêmicas da COVID-19. Objetivo: Descrever a fisiopatologia do estado trombo inflamatório induzido pela infecção do vírus SARS-CoV-2. Método: Trata-se de uma Revisão Integrativa da Literatura caracterizada por busca de publicações indexadas nas bases de dados BVS e PubMed, nos idiomas português, inglês e espanhol, disponibilizadas na íntegra pelas bases de dados on-line entre os anos de 2021 e 2022. Resultados: Os estudos apontam que os danos endoteliais provenientes da agressão viral são importantes desencadeadores da ativação inflamatória pela liberação plasmática exacerbada de citocinas, colágeno e trombina que induz, seguidamente, a hiperativação plaquetária com repercussão na modulação transcricional de citocinas próinflamatórias em monócitos saudáveis. Os autores sugerem que o desequilíbrio no SRAA, decorrente da atenuação da atividade enzimática da ECA2, oportuniza o acúmulo progressivo de Ang II e o desencadeamento das vias pró-inflamatórias e pró-fibróticas. Evidenciou-se também que a presença de comorbidades, em especial, HAS, DM e obesidade, bem como idade avançada e sexo masculino desempenham atuação importante no agravamento das complicações decorrentes da COVID-19, sobretudo no tocante à progressão crítica do estado trombo inflamatório. Conclusão: Em síntese, as repercussões da hiperativação da resposta imunológica suscitada pela COVID-19 retratam a amplificação relativa à produção e secreção plasmática de mediadores inflamatórios e indutores da coagulação como estratégia viral preponderante para o desencadeamento de efeitos patologicamente danosos, sobretudo identificáveis em pacientes que apresentam a forma grave da COVID-19. Nessa conjuntura, as alterações dos biomarcadores que tornam evidentes o estado trombo inflamatório, notadamente elevações de D-dímero, PCR, vWF, TF, TNF-α e IL-6, são importantes prenunciadores de complicações graves e característicos indicadores de progressão da doença. Portanto, é imprescindível que o enfermeiro detenha os conhecimentos a respeito das especificidades quanto às repercussões inflamatórias e pró-coagulatórias induzidas pela COVID-19, afim de
otimizar a identificação precoce de condições clínicas e laboratoriais potencialmente graves, bem como de garantir qualidade assistencial mediante às necessidades em saúde impelidas pelo processo fisiopatológico da doença. | pt_BR |
| dc.rights | Acesso Aberto | pt_BR |
| dc.subject.keyword | Coagulopatia | pt_BR |
| dc.subject.keyword | Disfunção de coagulação | pt_BR |
| dc.subject.keyword | Covid-19 | pt_BR |
| dc.subject.keyword | Inflamação | pt_BR |
| dc.title | O estado trombo inflamatório induzido pela covid-19 : revisão integrativa | pt_BR |
| dc.title.alternative | The inflammatory thrombus state induced by covid-19 : an integrative review | pt_BR |
| dc.type | Trabalho de Conclusão de Curso - Graduação - Bacharelado | pt_BR |
| dc.date.accessioned | 2025-10-18T19:17:54Z | - |
| dc.date.available | 2025-10-18T19:17:54Z | - |
| dc.date.submitted | 2023-07-19 | - |
| dc.identifier.uri | https://bdm.unb.br/handle/10483/41966 | - |
| dc.language.iso | Português | pt_BR |
| dc.rights.license | A concessão da licença deste item refere-se ao termo de autorização impresso assinado pelo autor que autoriza a Biblioteca Digital da Produção Intelectual Discente da Universidade de Brasília (BDM) a disponibilizar o trabalho de conclusão de curso por meio do sítio bdm.unb.br, com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 International, que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho, desde que seja citado o autor e licenciante. Não permite o uso para fins comerciais nem a adaptação desta. | pt_BR |
| dc.description.abstract1 | Introduction: The inductive mechanisms of the inflammatory thrombus state in the context of SARS-CoV-2 infection are apparently related to the superabundant release of inflammatory and pro-coagulatory cytokines that predispose to hypercoagulability, increased expression of adhesion molecules, chemotaxis of inflammatory cells and reduction in fibrinolytic activity. As a result, important inflammatory and cardiovascular complications arise from endothelial and immune dysfunctions. In this sense, understanding the inflammatory thrombus state induced by COVID-19 is justified by the severity of the complications resulting from the immune imbalances raised, besides the constant need to update health professionals facing the multisystemic repercussions of COVID-19. Objective: Describe the pathophysiology of the inflammatory thrombo state induced by SARS-CoV-2 infection. Method: This is an Integrative Literature Review characterised by a search for publications indexed in the VHL and PubMed databases, in Portuguese, English and Spanish, made available in full by the online databases between the years 2021 and 2022. Results: The studies point out that endothelial damage from viral aggression are important triggers of inflammatory activation by exacerbated plasma release of cytokines, collagen and thrombin that lead to platelet hyperactivation with repercussion in the transcriptional modulation of pro-inflammatory cytokines in healthy monocytes. The authors suggest that the unbalance in the SRAA, resulting from the attenuation of the enzymatic activity of ECA2, gives rise to the progressive accumulation of Ang II and the triggering of pro-inflammatory and pro-fibrotic pathways. It was also evidenced that the presence of comorbidities, especially HBP, DM, and obesity, as well as advanced age and male gender play an important role in the worsening of complications resulting from COVID-19, especially regarding the critical progression of the inflammatory thrombus state. Conclusion: In summary, the repercussions of the hyperactivation of the immune response elicited by COVID-19 portray the amplification relative to the production and plasma secretion of inflammatory mediators and coagulation inducers as a preponderant viral strategy for the triggering of pathologically harmful effects, especially identifiable in patients who present the severe form of COVID-19. At this juncture, changes in biomarkers that make evident the thrombus inflammatory state, notably elevations of D-dimer, CRP, vWF, TF, TNF-α and IL-6, are important harbingers of severe complications and characteristic indicators of disease progression. Therefore, it is essential that nurses have knowledge of such specificities regarding the inflammatory and procoagulatory repercussions induced by COVID-19, in order to optimise the early identification of potentially serious clinical and laboratory conditions, as well as to guarantee quality care through the health needs driven by the pathophysiological process of the disease. | pt_BR |
| Aparece na Coleção: | Enfermagem - Campus Darcy Ribeiro
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