Campo Dublin Core | Valor | Língua |
dc.contributor.advisor | Santos, Vívian da Silva | - |
dc.contributor.author | Oliveira, Katielle Alves de | - |
dc.identifier.citation | OLIVEIRA, Katielle Alves de. Exposição ao manganês no favorecimento da doença de Alzheimer. 2023. 53 f., il. Trabalho de conclusão de curso (Bacharelado em Farmácia) — Universidade de Brasília, Brasília, 2023. | pt_BR |
dc.description | Trabalho de conclusão de curso (graduação) — Universidade de Brasília, Faculdade UnB Ceilândia, 2023. | pt_BR |
dc.description.abstract | O Alzheimer é um tipo de demência também caracterizada como uma doença
neurodegenerativa, tendo como características marcantes a perda de memória,
disfunção cognitiva e alterações na linguagem. O manganês é um elemento químico
imprescindível para a homeostase do corpo, reconhecido como micronutriente,
porém em níveis elevados pode causar danos. O objetivo desse trabalho é
compreender qual o papel do manganês na fisiopatologia da doença de Alzheimer
(DA). Para isso, realizou-se uma revisão com a pergunta norteadora: “qual o papel
do manganês na doença de Alzheimer?" e auxílio de base de dados. O manganês
desregula vários processos fisiológicos que ajudam no desenvolvimento da DA,
como as placas do peptídeo beta amiloide (Aβ), a proteína TAU, o fator de
transcrição de silenciamento do elemento repressor 1 (REST), o NLR family pyrin
domain–containing 3 (NLRP3), transportador de aminoácidos excitatórios 2
(EAAT2), entre outros. Como consequência dessa desregulação, há o aumento de
espécies reativas de oxigênio (EROS), estresse oxidativo e citocinas inflamatórias,
por exemplo, interleucinas (IL-1β, IL-6 e IL-18) e fator de necrose tumoral alfa (TNF α). Em conjunto, essas informações sugerem que o excesso de Mn pode ser um
fator crucial no desenvolvimento da DA, afetando assim vários mecanismos
importantes para a regulação do equilíbrio do organismo. | pt_BR |
dc.rights | Acesso Aberto | pt_BR |
dc.subject.keyword | Alzheimer, Doença de | pt_BR |
dc.subject.keyword | Manganês - toxidade | pt_BR |
dc.subject.keyword | Neurotoxicidade | pt_BR |
dc.subject.keyword | Citocina | pt_BR |
dc.title | Exposição ao manganês no favorecimento da doença de Alzheimer | pt_BR |
dc.type | Trabalho de Conclusão de Curso - Graduação - Bacharelado | pt_BR |
dc.date.accessioned | 2024-08-02T13:55:50Z | - |
dc.date.available | 2024-08-02T13:55:50Z | - |
dc.date.submitted | 2023-02-17 | - |
dc.identifier.uri | https://bdm.unb.br/handle/10483/39380 | - |
dc.language.iso | Português | pt_BR |
dc.rights.license | A concessão da licença deste item refere-se ao termo de autorização impresso assinado pelo autor que autoriza a Biblioteca Digital da Produção Intelectual Discente da Universidade de Brasília (BDM) a disponibilizar o trabalho de conclusão de curso por meio do sítio bdm.unb.br, com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 International, que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho, desde que seja citado o autor e licenciante. Não permite o uso para fins comerciais nem a adaptação desta. | pt_BR |
dc.description.abstract1 | Alzheimer's is a type of representation also characterized as a
neurodegenerative disease, with memory loss, cognitive dysfunction and language
disorders as its hallmarks. Manganese is an essential chemical element for the
body's homeostasis, recognized as a micronutrient, but at high levels it can cause
damage. The objective of this work is to understand the role of manganese in the
pathophysiology of Alzheimer's disease (AD). For this, an integrative review was
carried out on the "state of the art" (studies from the last 3 years) with the guiding
question: "what is the role of manganese in Alzheimer's disease?" and database
assistance. Manganese downregulates several physiological processes that aid in
the development of AD, such as amyloid beta peptide plaques (Aβ), TAU protein,
repressor element silencing transcription factor 1 (REST), NLR family pyrin domain–
containing 3 (NLRP3), excitatory aminoacid transporter 2 (EAAT2), among others. As
a consequence of this dysregulation, there is an increase in reactive oxygen species
(ROS), oxidative stress and inflammatory cytokines, for example, interleukins (IL-1β,
IL-6 and IL-18) and tumor necrosis factor alpha (TNF-α ). Taken together, this
information suggests that excess Mn may be a crucial factor in the development of
AD, thus affecting several important mechanisms for regulating the body's balance. | pt_BR |
Aparece na Coleção: | Farmácia - Campus UnB Ceilândia
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