| Resumo: | INTRODUÇÃO A doença renal crônica acomete indivíduos no mundo inteiro, atingindo cerca de 15% da população mundial. Ela é classificada como uma doença que apresenta alta taxa de morbidade e mortalidade, tendo em vista que a taxa anual de mortalidade dos pacientes que são submetidos a algum tipo de tratamento, é de 15,2%. Para a insuficiência renal, há três tipos de tratamento, sendo elas nomeadas como terapia substitutiva do tipo hemodiálise, diálise peritoneal e o transplante renal. Essas terapias são de grande importância para pacientes com comprometimento renal, já que possuem deficiência na eliminação de toxinas e minerais do sangue, que ao se acumular no organismo, gera alguns sinais e sintomas como arritmias cardíacas em decorrência ao excesso de potássio e calcificação vascular em decorrência do excesso de fósforo e cálcio, na qual gera deposição nos tecidos moles. Sabe-se que o fósforo está presente em diversos tecidos do corpo humano, por exemplo na membrana celular, no transporte de oxigênio e na mineralização óssea. Em indivíduos em tratamento hemodialítico há uma resistência à ação de um hormônio responsável por promover a fosfatúria, conhecido como fator de crescimento fibroblástico 23 (FGF 23). E para que ele promova a fosfatúria, é necessário o co-receptor conhecido como Klotho que é responsável por aumentar a afinidade do receptor FGFR com o FGF 23 e assim atuar diretamente nos túbulos renais, controlando a fosfatúria. Níveis elevados de FGF 23 estão associados a doenças cardiovasculares como hipertrofia ventricular esquerda, calcificação vascular e disfunção endotelial, elevando o risco de mortalidade. A ação do FGF 23 de hipertrofia dos cardiomiócitos ocorre independente de Klotho, portanto mesmo com a resistência do FGF 23 nos rins, ele age nos tecidos cardiovasculares ligando-se no FGFR do tipo 4 gerando a ativação da via de sinalização não canônica da calcineurina, na qual está responsável por aumentar o quadro inflamatório do indivíduo. OBJETIVO O presente trabalho tem como objetivo avaliar os efeitos dos impactos da restrição dietética de fósforo nos níveis séricos de FGF 23. METODOLOGIA O presente estudo trata-se de uma revisão narrativa de artigos publicados nos últimos 20 anos, localizados nos banco de dados online PUBMED. Os descritores utilizados para a busca dos artigos foram: "Dietary phosphorus and FGF 23”, ”FGF 23 and death cardiovascular in hemodialysis”, “FGF 23” e “Phosphorus”. Além disso, foi realizada uma busca nas referências dos artigos encontrados, a fim de suprir informações relacionadas ao tema. Os artigos selecionados apresentam estudos sobre a relação do FGF 23, fósforo e morte cardiovascular. Foram encontradas 203 referências na busca com as palavras chaves. Como critério de inclusão os artigos deveriam tratar sobre pacientes que realizam hemodiálise. O processo de seleção dos estudos foi realizado em 3 fases. No primeiro momento, foi feita a leitura de títulos e excluídos artigos de revisão. Na segunda etapa, foi feita a leitura de resumos e excluídos os estudos que tratavam da descrição do hormônio e estudos que buscavam entender outras relações, estudos experimentais, estudos com enfoque em outros tipos de terapia substitutiva. No terceiro momento, foi feita a leitura de texto completo e 24 artigos foram incluídos na construção desta revisão. RESULTADOS E DISCUSSÃO Observou-se que 80% dos artigos analisados associaram elevada ingestão de fósforo dietético e elevados níveis séricos de FGF 23. Além disso, avaliando os artigos que utilizaram algum quelante de fósforo para interferir na absorção de fósforo dietético, 80% tiveram associação direta na redução dos níveis de FGF 23 e a utilização de quelantes de fósforo. Baía et al afirmam que a elevação dos níveis de FGF 23 causa o aumento da excreção renal de fósforo e uma redução da absorção intestinal desse mineral. TSAI et al, ao descrever as variações de FGF 23 inativo (iFGF 23) e FGF 23 circulante (cFGF 23) em pacientes em hemodiálise confirmou que rápidas alterações na ingestão dietética de fósforo são positivamente associadas aos níveis de FGF 23. E em confirmação ao que foi citado, em um outro artigo, o ROCHA diz que atualmente a restrição de fósforo dietético é um dos métodos utilizados para a redução dos níveis séricos de FGF 23. Em relação ao aumento do risco de morte cardiovascular e níveis elevados de FGF 23, 86% dos artigos encontrados confirmaram uma associação direta. Houve um consenso de que os níveis séricos de FGF 23 possuem relação com o aumento do risco de eventos cardiovasculares. Porém, é necessário destacar que o risco cardiovascular foi independente da presença de outras doenças crônicas, como diabetes mellitus e obesidade. Por outro lado, com a presença dessas doenças crônicas, o risco de eventos cardiovasculares é aumentado. Cerca de 30% dos artigos relacionou hipertrofia ventricular esquerda e níveis de FGF 23 em pacientes com doença renal crônica. Não sabe-se ao certo como o FGF 23 e a hipertrofia estão correlacionados, mas supõe-se que o FGF 23 age diretamente nos cardiomiócitos, ligando-se em FGFR que não necessitam de klotho para sua ação, como por exemplo o FGFR4, presente em todo o sistema cardiovascular. Porém, é necessário mais estudos para a comprovação. CONCLUSÃO O elevado nível sérico de FGF 23 pode estar associado a níveis elevados de ingestão de fósforo dietético e aumento do risco de morte cardiovascular, embora seja necessário mais estudos para entender essa relação. |
