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dc.contributor.advisorSchwartz, Elisabeth Nogueira Ferroni-
dc.contributor.authorSilva, Louise Mendes Jorge de Oliveira-
dc.identifier.citationSILVA, Louise Mendes Jorge de Oliveira. Estudo do potencial antiepiléptico do peptídeo neuropolybina, isolado da vespa social Polybia paulista, em canais de sódio voltagem dependentes. 2019. 48 f., il. Trabalho de Conclusão de Curso (Bacharelado em Farmácia)—Universidade de Brasília, Brasília, 2019.pt_BR
dc.descriptionTrabalho de Conclusão de Curso (graduação)—Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências da Saúde, Departamento de Farmácia, 2019.pt_BR
dc.description.abstractA epilepsia é uma doença cerebral que afeta cerca de 50 milhões de pessoas no mundo segundo a Organização Mundial de Saúde, caracterizada pela recorrência de crises epilépticas, e sintomas subjetivos como: perda de consciência, rigidez, espasmos, déjà vu, causadas por uma atividade neuronal excessiva ou por uma sincronia anormal no cérebro. Uma das causas mais frequentes de epilepsia genética são mutações nos canais de sódio dependentes de voltagem (VGSC), estruturas essenciais para função neurológica normal, eles são responsáveis pela iniciação e propagação do potencial de ação nas células nervosas. As mutações clinicamente mais importantes na epilepsia geralmente ocorrem no gene SCN1A que codifica o canal NaV 1.1. Frequentemente toxinas isoladas de animais e plantas, principalmente aqueles que possam auxiliar no desenvolvimento ou se tornarem fármacos, são estudadas. O peptídeo neuropolybina isolado da peçonha da vespa social Polybia paulista foi testado anteriormente em ratos e camundongos, tendo sido observados efeitos protetores. Desta forma, este trabalho buscou compreender se os VGSC eram alvos farmacológicos desse peptídeo. Os testes eletrofisiológicos (patch-clamp) foram feitos em uma concentração de 50μM em canais NaV 1.1, onde a ativação com pré pulso e inativação foram influenciadas pela toxina deslocando a curva para a esquerda, ou seja, para um potencial mais negativo. Já a fração não inibida da corrente, ativação sem pré pulso e recuperação da inativação lenta não foram afetadas pela neurotoxina. Entretanto a concentração ainda precisa ser adequada para a elucidação dos seus mecanismos nos VGSC, bem como se há atividade nos demais subtipos.pt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subject.keywordEpilepsiapt_BR
dc.subject.keywordFármacospt_BR
dc.subject.keywordAnticonvulsantespt_BR
dc.titleEstudo do potencial antiepiléptico do peptídeo neuropolybina, isolado da vespa social Polybia paulista, em canais de sódio voltagem dependentespt_BR
dc.typeTrabalho de Conclusão de Curso - Graduação - Bachareladopt_BR
dc.date.accessioned2020-06-12T22:38:16Z-
dc.date.available2020-06-12T22:38:16Z-
dc.date.submitted2019-11-29-
dc.identifier.urihttps://bdm.unb.br/handle/10483/24229-
dc.language.isoPortuguêspt_BR
dc.rights.licenseA concessão da licença deste item refere-se ao termo de autorização impresso assinado pelo autor que autoriza a Biblioteca Digital da Produção Intelectual Discente da Universidade de Brasília (BDM) a disponibilizar o trabalho de conclusão de curso por meio do sítio bdm.unb.br, com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 International, que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho, desde que seja citado o autor e licenciante. Não permite o uso para fins comerciais nem a adaptação desta.pt_BR
dc.contributor.advisorcoMenezes, Luis Felipe Santos-
dc.description.abstract1Epilepsy is a chronic cerebral disease affecting around 50 million people throughout the world, according to World Health Organization, being characterized by recurrence of short epileptic seizures that may show symptoms as loss of consciousness, rigidity and spasms déjà vu. Those symptoms can be caused by excessive neuronal activity or even abnormal brain synchrony. One of the most frequent causes of genetic epilepsy are mutations in voltage gated sodium channels (VGSC), essential structures to normal neurological funciton being responsible to initiate and propagate action potential in nerve cells. The majority of important clinical mutations commonlly occurs in gene SCN1A that codes channel NaV1.1. Even more isolated toxins from animals and plants are receiving attention, especially those capable of leading to creation of drugs. The peptide neuropolybina, isolated from social wasp Polybia paulista, was previously tested in rats and mouses. Due to protective effects it showed, this work aimed to comprehend if VGSC were indeed its pharmacological target. Electrophisiological tests (patch-clamp) were realized with 50μM concentration in NaV1.1 channels that already showed pre pulse activation and inactivation influence due to toxin moving those curves to a more negative potential. In the uninhibited current fraction, pre pulse and inactivation recovery haven't been affected by the neurotoxin. However, this concentration yet needs to be adequate to elucidate it's functioning mechanisms in VGSC and aswell activity in other channel subtypes.pt_BR
Aparece na Coleção:Farmácia - Campus Darcy Ribeiro



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